Retour

Alzheimer : percées vers un meilleur diagnostic

Les protéines tau, et non les plaques amyloïdes, seraient responsables de l'apparition des premiers symptômes de la maladie d'Alzheimer comme les légers écarts de la mémoire, montrent les travaux de chercheurs américains. Des collègues français ont pour leur part mis au point un outil diagnostique à base d'anticorps de lama qui permet de détecter les lésions cérébrales. Explications.

Un texte d'Alain Labelle

La maladie d'Alzheimer se caractérise par deux types de lésions cérébrales : les plaques amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires.

Le peptide bêta amyloïde (Aß), naturellement présent dans le cerveau, s'accumule au cours des années sous l'influence de divers facteurs génétiques et environnementaux jusqu'à former des plaques néfastes pour les cellules nerveuses qui entraînent leur mort.

Ces plaques provoquent une désorganisation de la structure des neurones, ainsi que des accumulations anormales de la protéine tau qui étouffent aussi la cellule.

Certains chercheurs pensent que l'apparition des plaques amyloïdes est à l'origine de l'apparition des premiers symptômes de l'alzheimer, mais des tomographies par émission de positons (TEP) et des examens post mortem réalisés sur des personnes atteintes de la maladie laissent à penser que ce sont plutôt les accumulations de la protéine tau qui sont responsables des premiers signes de démence et de perte de la mémoire.

Le neurologue Beau Ances et ses collègues de l'Université Washington à Saint-Louis ont ainsi observé que plus il y avait de dépôts de protéine tau dans le lobe temporal (région du cerveau associée à la mémoire) d'une personne, plus elle risquait de mal réussir un test d'attention et de mémoire. Cette relation n'a pas été observée avec les plaques amyloïdes.

Les auteurs de ces travaux publiés dans le journal Science Translational Medicine pensent que la présence de dépôts de la protéine tau pourrait ainsi être le meilleur indicateur du passage entre le stade non symptomatique de la maladie à son stade léger.

Ces nouvelles connaissances ne mettront pas un terme au débat amyloïde-tau, affirme le Dr Ances. De nouvelles recherches ciblant la protéine tau pourrait toutefois mener à de meilleurs outils diagnostiques, ajoute-t-il.

Franchir la barrière hématoencéphalique

Les travaux de chercheurs français pourraient éventuellement permettre ce diagnostic plus rapide.

Actuellement, le défi majeur auquel est confrontée la médecine est la détection rapide des deux marqueurs de la maladie (plaques amyloïdes et protéine tau). La raison? Ils sont difficilement observables  (et détectables) dans le cerveau pour le diagnostic.

Le Dr Pierre Lafaye et ses collègues de l'Institut Pasteur ont réussi à atteindre de manière non invasive, chez le rat, les cellules malades du cerveau, grâce à deux types d'anticorps obtenus chez des lamas et capables de franchir la barrière hématoencéphalique. Une première.

Ces anticorps peuvent alors marquer spécifiquement les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires et rendre visibles ces deux types de lésions caractéristiques de la maladie. Ces résultats ont été publiés dans Journal of Controlled Release.