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Maladie d’Alzheimer : des percées et des ratés

Une méthode permet d'identifier les personnes qui ont le moins de risque de développer l'alzheimer parmi celles qui possèdent une mutation pourtant associée à la maladie. Des chercheurs affirment que l'une des protéines associées à l'alzheimer se répand comme une infection dans le cerveau. Des essais cliniques menés chez l'humain s'avèrent inefficaces, mais d'autres porteurs d'espoir commenceront bientôt. Synthèse.

Un texte d'Alain Labelle

Les réalités d’ApoE4

Le fait d’être porteur de la mutation génétique ApoE4 augmente les risques de développer la maladie. Or, une étude réalisée par une équipe de l’Institut universitaire en santé mentale Douglas de McGill montre pour la première fois qu’il est possible de distinguer parmi les porteurs sains de cette mutation ceux qui ont un cerveau normal de ceux qui ont déjà une atrophie, signe d’un diagnostic futur de la maladie.

L’équipe montréalaise a eu recours à la navigation virtuelle et à l’imagerie cérébrale pour réaliser ces travaux auprès d’aînés en santé et porteurs du gène ApoE4.

En outre, cette découverte pourrait aider à détecter plus rapidement la maladie, jusqu’à 10 ans avant l’apparition des premiers symptômes.

Le détail de ces travaux est publié dans le Journal of Alzheimer’s Disease.

Comme une infection

Également pour la première fois, des chercheurs britanniques ont montré chez les humains que la protéine tau, dont la présence dans le cerveau est associée à la maladie, se propage de neurone en neurone. Si ce mouvement n'a pas été observé directement, le chercheur James B Rower et ses collègues de l’Université de Cambridge estiment que leurs travaux nous éclairent sur la façon dont la neurodégénérescence se produit et fournissent de nouvelles idées pour endiguer les dommages cérébraux qui mènent à la démence et aux troubles de la mémoire.

Tau est l'une des deux protéines, avec la bêta-amyloïde, dont la présence dans le cerveau est associée à la maladie d'Alzheimer. Les scientifiques tentent toujours de déterminer celle dont le rôle est le plus important dans l’apparition de la maladie et, par conséquent, la meilleure cible d'intervention.

Le détail de ces travaux est publié dans la revue Brain.

Des résultats décevants

La molécule idalopirdine du groupe pharmaceutique danois Lundbeck, qui fut pendant un temps l’une des molécules porteuses d’espoir pour diminuer les effets de la maladie sur les capacités cognitives des personnes atteintes, n'a pas montré l'efficacité escomptée au cours d'une série d'essais cliniques chez l’humain.

Le détail de ces travaux est publié dans le Journal of the American Medical Association (JAMA).

Une molécule bientôt testée

Une autre molécule, la J147, qui a permis de traiter l’alzheimer et d'estomper les traces du vieillissement dans le cerveau de souris, s’apprête à être testée sur des humains.

Ce médicament a été mis au point en 2011 à l’Institut Salk, aux États-Unis. C’est en fait une version modifiée de la curcumine que l'on retrouve dans le curcuma.

Les chercheurs ont finalement réussi à cerner son fonctionnement, une étape essentielle avant de pouvoir réaliser des essais sur les humains. Ils ont identifié sa cible moléculaire : une protéine mitochondriale dont la manipulation de l’activité peut protéger les cellules neuronales des multiples toxicités associées au vieillissement du cerveau.

Le détail de ces travaux est publié dans la revue Aging Cell.

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