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Alzheimer : le mauvais fonctionnement des neurones mieux compris

Des scientifiques français viennent d'établir comment les agrégats de la protéine (peptide) bêta amyloïde, reconnus comme l'une des principales causes de la maladie d'Alzheimer, altèrent le fonctionnement des neurones. Explications.

Un texte d'Alain LabelleL'accumulation de cette protéine sous forme de plaques empêche la communication entre les neurones du cerveau en perturbant leurs zones de contact appelées synapses. Cette accumulation est l'un des principaux marqueurs de la maladie d'Alzheimer, avec l’apparition de dépôts de la protéine tau à l'intérieur des neurones.

Si les effets dommageables de ces agrégats sont clairement établis, leur mécanisme d'action dans les cellules elles-mêmes restait mal compris.

Le neurobiologiste Daniel Choquet et son équipe de l'Université de Bordeaux, en France, ont montré dans des modèles animaux de la maladie d'Alzheimer que les protéines bêta-amyloïdes altèrent le fonctionnement normal des connexions entre neurones en interagissant avec une enzyme clé de la plasticité des synapses empêchant le passage d'un signal chimique.

Le nom de cette enzyme : CamKII. Elle est en quelque sorte la chef d’orchestre qui permet la plasticité synaptique, un phénomène d'adaptabilité des neurones leur permettant de renforcer la réponse aux signaux qu'ils échangent.

Il faut savoir que les ensembles de neurones qui codent une information à mémoriser sont connectés par des synapses, qui sont elles-mêmes contrôlées par des mécanismes de plasticité synaptique.

Quand la connexion entre deux neurones doit être renforcée pour mémoriser une information, CamKII s'active et entraîne une cascade de réactions renforçant les capacités de transmission des messages entre ces neurones.

La plasticité synaptique est donc au cœur de la mémoire et de l'apprentissage.

Or, les peptides amyloïdes empêchent CamKII de participer au processus de plasticité synaptique, un blocage qui entraîne à terme la disparition de la synapse.

Selon les auteurs de ces travaux, publiés dans la revue Cell Reports, cette nouvelle connaissance pourrait trouver application dans les phases précoces de l’alzheimer où sont observés les premiers déficits cognitifs, qui pourraient être liés à un tel dysfonctionnement des synapses.

Le défi est maintenant de poursuivre l'étude de l'effet des agrégats amyloïdes en essayant en particulier d'empêcher leur interaction avec CamKII.

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